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克罗恩病分子机制活泼瘤胃球菌会释放糖分子链,从而触发免疫反应

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生活在人体肠道内的菌群在人体的代谢、免疫等方面都发挥着至关重要的作用,菌群失衡会导致 一系列疾病的居于,比如克罗恩病(CD)和其他形式的炎症性肠病(IBD)等。但那先 联系眼前 的生物学机制仍不清楚。

美国麻省总医院(MGH)布罗德研究所(Broad Institute)和哈佛医学院(Harvard Medical School)的研究人员现在发现,你这一 与克罗恩病相关的、名为活泼瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus)的细菌会释放你这一 多糖(或糖分子链),触发免疫反应。

该研究发表在《PNAS》上,是最早揭示肠道微生物与人类疾病之间关联机制的研究之一。

“这是你这一 独特的分子,代表了肠道微生物与炎症性疾病之间的潜在联系,”第一作者Matthew Henke说。

“微生物菌群与疾病的关联研究太少,”HMS的生物化学与分子药理学教授Clardy说,“其他相关性非常强,但其他很弱,但总归有无 相关的。”

R.gnavus与CD相关

大概有50万美国人患有炎症性肠病(IBD),包括克罗恩病。布罗德核心研究所(Broad core institute)成员、传染病和微生物组项目联合主任Ramnik Xavier的实验室此前的工作证明,在克罗恩病的其他爆发期,R.gnavus在肠道菌群的丰度可否能 从欠缺1%跃升至超过50%。

Xavier,Clardy和Henke你可否 通过科学实验选折 克罗恩病与R.gnavus之间的联系,其眼前 的生物学机制到底是为何回事?

炎症性多糖

于是,研究团队在实验室里培养出R.gnavus菌落后,对该细菌产生的所有分子进行了鉴定,以选折 有无居于促炎因子。我门歌词 都发现R.gnavus合成并分泌具有鼠李糖骨架和红心红心红心红心红心红心猕猴桃 糖侧链的复合红心红心红心红心红心红心猕猴桃 糖多糖。

进一步研究表明,该多糖主要由2个 鼠李糖单元形成的线性骨架和由2个 红心红心红心红心红心红心猕猴桃 糖单元形成的短侧链组成。鼠李糖骨架由1,2-和1,3-连接的鼠李糖单元制成,侧链具有与1,6-红心红心红心红心红心红心猕猴桃 糖连接的末端红心红心红心红心红心红心猕猴桃 糖。你这一 多糖能有效诱导树突细胞分泌炎性细胞因子(TNFα),而且TNFα分泌依赖于toll样受体4(TLR4)。

揭开社会形态之谜后,我门歌词 都搜索了R.gnavus的基因组并鉴定了负责制备你这一 多糖的基因。未来的实验将研究那先 基因有无在克罗恩病发作后后 过度表达。

深远影响

Henke说:“将会我门歌词 都能追踪2个 病人,发现你这一 多糖的基因在病情恶化后后 就将会表达出来,那就相当有说服力了,这也导致 你这一 多糖是克罗恩病发作的导致 。”

将会你这一 理论被证明是正确的,研究人员可否能 针对R.gnavus生长或其产生你这一 炎症性多糖的能力,开发新的治疗克罗恩病和类式炎症性疾病的土依据。

微生物组的影响是广泛的,那先 发现对克罗恩病以外的其它疾病同样具有适用性。“现在我门歌词 都将会建立了你这一 土依据,我门歌词 都可否能 快速检查其他细菌,了解微生物组促使疾病的眼前 分子机制,”Xavier说。

后后 的研究而且表明人体肠道微生物组变化与宿主疾病具体情况居于关联,但很少有研究探究那先 关联眼前 的分子机制,这项研究是第2个 研究微生物群与人类健康之间关联眼前 的分子机制的研究,也为今后的研究提供非常有价值的借鉴。

关于克罗恩病:

克罗恩病是你这一 导致 不明的肠道炎症性疾病,在胃肠道的任何部位均可居于,但好发于末端回肠和右半结肠。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻,伴有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延,反复发作,不易根治。本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。

目前尚无根治的土依据,其他病人再次出现 并发症,需手术治疗,而术后复发率很高。本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关,死亡率也随之增高。

临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作,迁延不愈。

1.消化系统表现

(1)腹痛居于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作,伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。将会腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张将会是病变肠段急性穿孔所致。

(2)腹泻由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。结束为间歇发作,后期为持续性煳状便,无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重感。

(3)腹部包块以右下腹与脐周为多见,是由肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。

(4)瘘管形成是Crohn病临床社会形态之一。由透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官,形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。

(5)肛门直肠附进病变少数病人有肛门、直肠附进瘘管、脓肿形成,肛裂等病变。

2.全身表现

(1)发热发热系将会肠道炎症活动或继发感染引起,常为间歇性低热或中等度发热,少数呈弛张热,可伴毒血症。

(2)营养障碍因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素B欠缺、缺钙、骨质疏松等症。

(3)急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。

3.肠外表现

次责病人有虹膜睫状体炎、红心红心红心红心红心红心猕猴桃 膜炎、杵状指、关节炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管附进炎、硬化性胆管炎等,偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。

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